Helicobacter: symptomen per variëteit

De oorzaken van infectie worden niet volledig begrepen..

De belangrijkste symptomen die duiden op de ontwikkeling van een infectie in het lichaam zijn:

  • Pijn in de onderbuik die verschijnt na het eten;
  • Maagzuur;
  • Misselijkheid en overgeven;
  • Afwisseling van obstipatie en diarree;
  • Slechte smaak in de mondholte;
  • Een boer laten;
  • Pijn in de maag die periodiek optreedt;
  • Gasemissie, winderigheid;
  • Verhoogd bloedend tandvlees;
  • Slechte eetlust, gewichtsverlies.

Etiologie

Helicobacter kan in het menselijk lichaam voorkomen en geen ziekte veroorzaken. En slechts 10% van de mensen heeft klinische symptomen die de problemen bevestigen die verband houden met de veranderingen die het gevolg zijn van de verspreiding van deze infectie.

Factoren waarvan wordt gedacht dat ze het uiterlijk van bacteriën in het lichaam beïnvloeden:

  • Kus met de drager van de infectie. De patiënt is misschien niet op de hoogte van de ziekte, omdat deze vele jaren asymptomatisch kan zijn. Bij infectie verschijnen de symptomen van infectie na een paar dagen.
  • Gebruik van persoonlijke verzorgingsartikelen voor de drager van de ziekte.
  • Onjuist vervaardigde medische instrumenten.
  • Onbehandeld leidingwater eten.
  • Ongewassen groenten en fruit eten.
  • Verwaarlozing van persoonlijke hygiëne.
  • In contact met dieren.
  • Transmissie in de lucht.
  • Overdracht van de moeder die de ziekte naar het kind draagt.
  • Transmissie via een tepel of speelgoed dat een bacterie heeft.

Een grote kans om deze ziekte in het hele gezin op te lopen als een van zijn leden drager wordt van een Helicobacter-infectie. Omdat de bacterie wordt overgedragen via producten voor persoonlijke hygiëne, speeksel, borden en andere huishoudelijke artikelen.

Hoe manifesteert het micro-organisme zich

Wanneer de Helicobacter-infectie het lichaam binnendringt en zich verspreidt, voelt een persoon zich ongemakkelijk. De bacterie veroorzaakt irritatie van het slijmvlies van het inwendige orgaan en dit leidt tot ontstekingen.

Er is een schending van de integriteit van het slijmvlies en de vorming van kleine zweren op het oppervlak. Zonder behandeling kunnen deze ontstekingshaarden doordringen in andere organen en weefsels, waardoor nieuwe ziekten ontstaan. De activiteit van Helicobacter bacteriën kan tot kanker leiden.

Helicobacter-symptomen verschijnen afhankelijk van het type.

De volgende vormen van de ziekte bestaan:

  1. Asymptomatische vorm (latent) - deze vorm in het lichaam manifesteert zich lange tijd op geen enkele manier, vooral als een persoon een goede immuniteit heeft. De drager van deze ziekte loopt een groot risico, aangezien langdurige blootstelling van de bacteriën aan de maag maagkanker kan veroorzaken. Infectie van de patiënt wordt meestal overgedragen op anderen door items voor persoonlijke hygiëne, door direct contact en kussen;
  2. Acute gastritis - manifesteert zich in de vorm van symptomen die verband houden met ontsteking van het slijmvlies:
    • maagzuur;
    • constipatie
    • verlies van eetlust;
    • epigastrische pijn een paar uur na het eten.
  3. Chronische antrale gastritis - in dit stadium van de ontwikkeling van de ziekte verschijnen tekenen van atrofie van het maagslijmvlies in de vorm van de volgende symptomen:
    • Ernst in overbuikheid na het eten;
    • Pijn in de maag;
    • Diarree;
    • Weinig trek;
    • Metaalsmaak in de mondholte;
    • Misselijkheid;
    • Barsten in de mondhoeken;
    • Snel afvallen.
  4. Maagzweer - de belangrijkste symptomen veroorzaakt door de ontwikkeling van de ziekte in dit stadium zijn:
    • Pijn in de maag;
    • Na hongerpijnen die 6 tot 7 uur na het eten optreden;
    • Pijn in de maag 's nachts.
    Bijkomende symptomen die ook in overweging moeten worden genomen, zijn onder meer:
    • Maagzuur;
    • Misselijkheid en overgeven;
    • Constipatie
    • Lage druk;
    • Verhoogde eetlust;
    • Koude ledematen.
  5. Duodenale maagzweer - de symptomen van de nederlaag van een verscheidenheid aan ziekten zijn:
    • Aanhoudende pijn in de epigastrische regio;
    • Maagzuur;
    • Pijn die anderhalf uur na het eten optreedt;
    • Misselijkheid en overgeven.
    • Zeldzame vormen van Helicobacteriose (enteritis, proctitis, Helicobacteriose-oesofogitis) - symptomen buiten maaginfecties verschijnen op het gezicht in de vorm van een onderhuidse huiduitslag en veel kleine puistjes met witte en roze kleur.

Extra borden

Met verzwakte immuniteit kan Helicobacter zich ook manifesteren in de vorm van dergelijke symptomen:

  • Allergie - een algemene verslechtering van de huid en allergische reacties die zich naar de huid verspreiden in de vorm van dermatitis;
  • Alopecia - door algemene uitputting van het lichaam begint haaruitval;
  • Psoriasis - problemen geassocieerd met de conditie van de huid;

Bij volwassenen

Bij Helicobacter zien de symptomen bij volwassenen er anders uit. Het meest voorkomende symptoom van infectie is pijn in de maag of onderbuik. De ergste pijnen verschijnen tussen de maaltijden door wanneer iemand honger ervaart. Na het eten houdt het ongemak op. Pijn in dit gebied treedt op als gevolg van ontsteking en veranderingen in de structuur van de wanden van het spijsverteringssysteem.

Verspreiding van Helicobacter pylori-infectie wordt ook geassocieerd met het optreden van brandend maagzuur en boeren, zwaar gevoel in de maag. Een besmet persoon heeft veel meer tijd nodig om zwaar voedsel te verteren. Het optreden van misselijkheid na de maaltijd is een teken van verwaarlozing van de ziekte.

De aanwezigheid van Helicobacter-bacteriën in het lichaam veroorzaakt ook huiduitslag, obstipatie, diarree en halitose. In zeldzame gevallen heeft de patiënt hoofdpijn.

Symptomen van Helicobacter pylori bij volwassenen en kinderen

Symptomen die bij een kind optreden als gevolg van het binnendringen van bacteriën in het lichaam, lijken sterk op de eerste tekenen van de ontwikkeling van andere ziekten en lijken op de symptomen van Helicobacter pylori bij volwassenen.

Daarom moet u onmiddellijk een arts raadplegen als een kind een of meer van de volgende symptomen identificeert:

  • buikpijn;
  • misselijkheid en overgeven;
  • maagzuur;
  • winderigheid;
  • uitwerpselen van zwarte kleur;
  • weinig trek.

Ouders moeten letten op de volgende symptomen, die ook kunnen duiden op de verspreiding van infectie in het lichaam van het kind:

  • zwakheid;
  • vermoeidheid;
  • hoofdpijn en duizeligheid;
  • haaruitval;
  • een verandering in de schaduw van het oogproteïne tot blauwachtig;
  • tongzweren.

Welke ziekten veroorzaken

De aanwezigheid van Helicobacter-bacteriën in het menselijk lichaam verhoogt het risico op het ontwikkelen van de volgende ziekten:

  • gastritis;
  • maagzweer;
  • functionele dyspepsie;
  • maagkanker;
  • MALT Lamphroma van de maag.

Effect op de maag

Als de eerste symptomen van Helicobacter pylori bij volwassenen verschenen, suggereert dit dat de bacterie al op de maag inwerkt. Het maagslijmvlies wordt betrouwbaar beschermd tegen infectie. Maar de Helicobacter-bacterie heeft het vermogen om door slijm in de cellen van het maagmembraan te dringen.

Zuur ontwijkend, de bacterie dringt het slijmvlies binnen. Vervolgens bevestigd aan de cellen van de maagwanden met behulp van eiwitmoleculen die zich op hun oppervlak bevinden.

Helicobacter-deeltjes produceren ammoniak, proteasen en endotoxinen die het maagslijmvlies beschadigen en zweren en ontstekingen veroorzaken.

De bacteriën kunnen zich door het lichaam verspreiden en zich nestelen in andere vitale organen, zoals de galblaas, mondholte, slagaders, in de oren en op de huid.

Hoe Helicobacter pylori te identificeren: hoofdtests

Er zijn verschillende methoden om de aanwezigheid van infectie in het menselijk lichaam te detecteren:

  • bacteriologisch - helpt de aanwezigheid van bacteriën te detecteren met behulp van een uitstrijkje uit de binnenwand van de maag;
  • serologisch - detectie van infectie in het bloed;
  • morfologisch - informatie verkrijgen uit een monster onder een microscoop;
  • moleculair genetisch - het gebruik van polymerase kettingreactie;
  • biochemisch - detectie van infectie op basis van een respiratoire test.

Analyses

Omdat de bacterie zich in het menselijk lichaam kan bevinden en zich lange tijd op geen enkele manier manifesteert, kan het moeilijk zijn om Helicobacter pylori te identificeren.

Het is mogelijk om een ​​persoon die drager is van de Helicobacter pylori-bacterie alleen betrouwbaar in het laboratorium te identificeren nadat de arts het benodigde biologische materiaal voor het onderzoek heeft genomen.

Het biologische materiaal voor de studie is:

  • Een klein stukje maagslijmvlies.
  • Een biopsie wordt uitgevoerd op tijd FGDS. Tijdens de procedure splitst een speciaal apparaat een klein deel van het slijmvlies. Daarna wordt het materiaal aan verschillende onderzoeken onderworpen..
  • Bloed. Een bloedtest onthult immunoglobulinen in het lichaam, die een reactie van het lichaam zijn op veranderingen die verband houden met het verschijnen van bacteriën.
  • Ontlasting. Een analyse van uitwerpselen helpt bij het identificeren van DNA-fragmenten van Helicobacter-cellen, het wordt aanbevolen om deze methode te gebruiken om oudere en zwakke patiënten te bestuderen.
  • Verlopen lucht. Uitgeademde luchtmonsters worden met tussenpozen van 15 minuten gedurende een uur verzameld. De procedure wordt uitgevoerd nadat een persoon een oplossing met gelabelde isotopen heeft gedronken..

De eerste tekenen wanneer u een arts moet raadplegen

Symptomen die de eerste tekenen van infectie met de Helicobacter-bacterie kunnen zijn en die moeten worden opgemerkt:

  • Voor vaak brandend maagzuur en boeren, wat gepaard gaat met een onaangename geur.
  • Pijnen die verschijnen na het eten.
  • Stoel verandert.
  • Verhoogde eetlust.

Als dergelijke symptomen optreden, moet u onmiddellijk een gastro-enteroloog raadplegen. De arts zal in detail uitleggen hoe Helicobacter pylori kan worden geïdentificeerd en zal u doorverwijzen voor tests..

Vergeet preventieve maatregelen niet, zoals het gebruik van producten voor persoonlijke hygiëne en gebruiksvoorwerpen. Het is ook noodzakelijk om groenten en fruit uit de winkel en handen te wassen voordat je gaat eten..

Helicobacteriose

Helicobacteriose - een ziekte veroorzaakt door de bacterie Helicobacter pylori (kreeg de naam omdat het zich aanpast aan de flora van de pylorus maag). Het micro-organisme wordt, in tegenstelling tot andere bacteriën die afsterven aan maagsap, niet alleen niet geëlimineerd, maar veroorzaakt ook verschillende aandoeningen van de maag, twaalfvingerige darm en andere gastro-intestinale organen.

Eenmaal in deze omgeving veroorzaakt Helicobacter pylori een ontstekingsproces in het slijmvlies, dat gepaard gaat met een schending van de structuur en de vorming van kleine zweren, die zonder behandeling in diepere weefsels kunnen doordringen en kunnen worden gediagnosticeerd als maagzweer en andere spijsverteringsorganen. Ook kan de pathogene activiteit van de bacterie bijdragen aan het ontstaan ​​van kanker. Bovendien wordt Helicobacter pylori vaak een veroorzaker van gastritis, omdat meer dan de helft van de mensen die aan deze ziekte lijden deze bacterie aantreft, en bij bijna alle mensen met maagzweren.

Helicobacteriose komt vrij vaak voor bij volwassenen, vooral bij ouderen - bij kinderen en adolescenten wordt het meerdere keren minder waargenomen. Eenmaal in het slijmvlies begint de bacterie producten van zijn vitale activiteit af te scheiden, die de werking van het spijsverteringskanaal beschadigen en verstoren, en bovendien leiden tot de manifestatie van onaangename symptomen. Elimineer de bacterie en voorkom de reproductie ervan, mogelijk met antibiotica en andere medicijnen die de zuurgraad van de maag reguleren.

Etiologie

De belangrijkste redenen voor de penetratie van een micro-organisme in het menselijk lichaam worden niet volledig begrepen, maar er zijn verschillende predisponerende factoren, waaronder:

  • kust met een besmet persoon. Bovendien is de drager van de bacterie zelf misschien niet op de hoogte van het bestaan ​​ervan, aangezien de ziekte tientallen jaren asymptomatisch kan zijn, maar bij de geïnfecteerde persoon zullen de eerste symptomen binnen enkele dagen verschijnen;
  • slechte of onjuiste omgang met medische instrumenten, met name een endoscoop;
  • transmissie via de lucht;
  • gebruik van artikelen voor persoonlijke hygiëne bij een zieke;
  • het gebruik van onbehandeld leidingwater;
  • ongewassen groenten en fruit eten;
  • niet-naleving van persoonlijke hygiëne. Een groot aantal mensen vergeet na de straat hun handen te wassen;
  • overdracht van moeder op kind door speeksel en bestek;
  • infectie door contact met dieren is uiterst zeldzaam;
  • kan het lichaam van het kind binnendringen via speelgoed dat op de grond ligt of een fopspeen, maar zal zich na vele jaren manifesteren.

Aangezien de bacterie kan worden overgedragen via gerechten en badaccessoires, is het gebruikelijk om een ​​dergelijke ziekte als een familiale aandoening te beschouwen, en als een familielid is geïnfecteerd, zullen de symptomen van de infectie noodzakelijkerwijs tot uiting komen bij een van de nabestaanden.

Rassen

Afhankelijk van de intensiteit van de manifestatie van symptomen, kan helicobacteriose in verschillende vormen voorkomen:

  • asymptomatisch (latent, traag) - bij de meeste mensen veroorzaakt deze bacterie geen pijn of ongemak, maar dit is alleen onderhevig aan een sterke immuniteit. Een persoon kan alleen afwijkingen in het functioneren van het spijsverteringskanaal opmerken, maar schrijft dit toe aan andere redenen. Maar op voorwaarde dat het micro-organisme meer dan tien jaar in het menselijk lichaam heeft geleefd, kunnen de daardoor gevormde zweren veranderen in kwaadaardige kankertumoren;
  • acuut - vergezeld van scherpe aanvallen van misselijkheid, gevolgd door braken en pijn in de onderbuik;
  • chronisch - waarbij de acute vorm meestal stroomt en wordt uitgedrukt als gastritis. Dit type ziekte wordt waargenomen bij de meeste mensen die getroffen zijn door Helicobacter pylori. Vaak blootgesteld aan de twaalfvingerige darm;
  • ulceratieve ontwikkeling vindt plaats wanneer de diepere lagen van de wanden van het orgel worden aangetast. Dit gebeurt vaak onder invloed van bepaalde factoren - het misbruik van nicotine en alcohol, evenals het langdurige effect van stressvolle situaties..

Symptomen

Bij veel mensen zit de bacterie al enkele jaren in het lichaam en komt niet voor. Maar toch heeft helicobacteriose zijn eigen specifieke symptomen, die zullen verschillen afhankelijk van de vorm van de ziekte. De tekenen van acute en chronische helicobacteriose zijn dus:

  • vaak kokhalzen;
  • acute pijn in de onderbuik. Kan zowel tijdens de maaltijden als erna verschijnen;
  • ernstig maagzuur;
  • onaangename smaak in de mond;
  • maagpijn, periodiek;
  • gas uitstoot;
  • het verschijnen van bloeding uit het tandvlees.

In de chronische vorm, maar met deelname van de twaalfvingerige darm, lijken de symptomen op manifestaties van gastritis, waaraan wordt toegevoegd:

  • diarree, gevolgd door obstipatie;
  • verminderde eetlust;
  • honger, die niet verdwijnt na het eten of, integendeel, ernstige overmoed;
  • een toename van het volume van de buik;
  • maagzuur;
  • frequent boeren.

De volgende symptomen zijn kenmerkend voor de zweervorm:

  • hevige pijn en zwaarte in de buik, meestal uitgedrukt na het eten;
  • brandend;
  • gevoel van misselijkheid en braken;
  • een boer laten.

Maar de aanwezigheid van dergelijke symptomen betekent niet altijd dat een persoon helicobacteriose heeft, voor volledige bevestiging is het noodzakelijk om een ​​diagnose te ondergaan.

Diagnostiek

Diagnose van helicobacteriose is vrij moeilijk, omdat de ziekte geen specifieke symptomen heeft. De meest betrouwbare onderzoeksmethoden zijn:

  • onderzoek van de patiënt en palpatie van de buik. Bovendien moet de patiënt worden geïnformeerd over het tijdstip van de eerste detectie van symptomen of ongemak..
  • fibrogastroscopie met het nemen van een klein stukje slijmvliesweefsel;
  • endoscopisch onderzoek - waarbij een endoscoop door de mondholte wordt ingebracht, waarmee u alle organen van het maagdarmkanaal in detail kunt onderzoeken, met name de maag en de twaalfvingerige darm;
  • bemonstering van speeksel en bloed, in aanwezigheid van bloedend tandvlees, voor daaropvolgende laboratoriumonderzoeken;
  • bloedtest om antilichamen te bepalen;
  • analyse van uitwerpselen, waarbij bij aanwezigheid van deze aandoening deeltjes van de bacterie worden gedetecteerd;
  • een verscheidenheid aan specifieke bacteriologische methoden voor de detectie van Helicobacter pylori.

Bovendien wordt de diagnose niet alleen tijdens de diagnoseperiode uitgevoerd, maar ook na de behandeling. Dit wordt gedaan om het succes van therapeutische maatregelen te volgen. Een maand na herstel is diagnose nodig.

Behandeling

De behandeling met helicobacteriose is gericht op de vernietiging van bacteriën. De therapie wordt voor elke patiënt afzonderlijk geselecteerd, rekening houdend met de oorzaken van het optreden of de transmissiemethode, welke symptomen zich manifesteerden en de mate van het verloop van de ziekte. In principe bestaat de behandeling uit het voorschrijven van een combinatie van bepaalde antibiotica, waaronder amoxicilline, claritromycine, rabeprazol, tetracycline, metronidazol. De behandeling duurt gemiddeld twee weken en garandeert volledig herstel zonder gevolgen voor het lichaam of de gezondheid. In chronisch beloop wordt de behandeling als succesvol beschouwd als het mogelijk was om de vorming van oncologie te voorkomen.

Na een antibioticakuur moet de patiënt zich houden aan een dieet waarbij het nodig is om pittige en vette gerechten uit te sluiten, evenals het gebruik van alcohol. Daarnaast zijn er verschillende volksrecepten die het herstel versnellen en bestaan ​​uit:

  • infusie op basis van de bloemen van peren, appel en aardbeien, bosbessensap;
  • een afkooksel van sint-janskruid, calendula, centaury en duizendblad;
  • tincturen van alcohol en propolis.

Preventie

Preventieve maatregelen tegen helicobacteriose zijn onder meer:

  • gebruik van producten voor persoonlijke hygiëne;
  • verschillende gerechten gebruiken als er een geïnfecteerde persoon in het gezin is;
  • groenten en fruit wassen voordat u ze opeet. Was daarnaast de handen na de straat en voor het eten;
  • zich beperken tot nauwe contacten met onbekende mensen, die mogelijk drager zijn van helicobacteriose;
  • stop met het drinken van alcohol en roken;
  • Zoek bij de eerste symptomen van een aandoening van het spijsverteringskanaal de hulp van artsen.

Endoscopische tekenen van helicobacteriose

Chronische gastritis is de meest voorkomende ziekte en bezet een van de eerste plaatsen in de structuur van ziekten van het kanaal. Volgens verschillende auteurs komt het voor bij 50-80% van de bevolking van ons land [1, 2]. De ontdekking van H. pylori door Australische wetenschappers in 1983 was echt revolutionair en veroorzaakte ongelooflijke vooruitgang in de gastro-enterologie. Dit bracht moderne internisten 'tot het inzicht dat het H. pylori-micro-organisme een belangrijke deelnemer is bij de vorming van pathologische aandoeningen zoals acute en chronische gastritis, maag- en twaalfvingerige darmzweren, kanker en maag' [3] en maakte de ontwikkeling van nieuwe, effectievere mogelijk etiopathogenetische principes van behandeling en preventie van deze ziekten.

Helicobacter pylori (H. pylori) is een gramnegatieve microaerofiele bacterie die het maagslijmvlies koloniseert en wordt geassocieerd met atrofische gastritis, maag- en darmzweren, adenocarcinoom en extranodale maag. H. pylori is een van de meest voorkomende infectieuze agentia. Volgens sommige schattingen is meer dan de helft van de wereldbevolking besmet met dit micro-organisme. H. pylori-infectie heeft vaak geen klinische manifestaties. Slechts een bepaald deel van de geïnfecteerden ontwikkelt na verloop van tijd chronische atrofische gastritis en maagkanker. In 2005 ontvingen de pioniers van de bacteriën - Robin Warren en Barry Marshall - de Nobelprijs voor Fysiologie of Geneeskunde 'voor het ontdekken van de Helicobacter pylori-bacterie en zijn rol in de ontwikkeling van gastritis en maagzweren'. Een intensieve studie van H. pylori toonde aan dat 80% van de patiënten met maagkanker een voorgeschiedenis van H. pylori-infectie had. Dit was een van de redenen waarom de International Association for the Study of Cancer (IARC, WHO) H. pylori in 1995 erkende als een klasse I carcinogeen..

Nieuwe Europese richtlijnen voor H. pylori-infectie gepresenteerd tijdens de XXIVe Internationale Workshop over Helicobacter en verwante bacteriën bij chronische spijsverteringsontsteking en maagkanker tijdens de XXIV-vergadering van de Internationale Werkgroep voor Helicobacter pylori en verwante bacteriën bij chronische ontstekingsprocessen van het spijsverteringskanaal en maagkanker 11–13 september 2011 waren niet alleen gewijd aan nieuwe benaderingen van therapie, maar ook aan moderne methoden voor het diagnosticeren van H. pylori-infectie. Deze methoden zijn onderverdeeld in invasief en niet-invasief. Alle invasieve diagnostische methoden omvatten endoscopisch onderzoek met een steekproef van biopsiemateriaal - biopsiemonsters van het maagslijmvlies. Endoscopisch onderzoek is een van de belangrijkste methoden voor het beoordelen van het maagslijmvlies bij patiënten met met H. pylori geassocieerde pathologie. Door het gebruik van smalspectrale endoscopie in combinatie met optische beeldvergroting kunnen we pathologische veranderingen differentiëren die niet kunnen worden gedetecteerd met conventionele endoscopie. Niet-invasieve methoden zijn verschillende soorten immunologische onderzoeken waarmee u de aanwezigheid van antilichamen in het bloedserum of bacterieel antigeen van H. pylori in de ontlasting kunt bepalen, een PCR-test om het DNA van H. pylori in de ontlasting te bepalen en een ureum-ademtest met een C13- of C14-gelabeld koolstofatoom.

Geschiedenis van de ontdekking van Helicobacter pylori

Het idee van de infectieuze ontwikkeling van gastritis ontstond voor het eerst aan het einde van de 20e eeuw, toen spiraalbacteriën werden gevonden in de maag van dieren. In 1893 ontdekte G. Bizzozero spiraalvormige bacteriën in de pariëtale cellen van de maag van een hond. In 1896 stelde H. Salomon vast dat deze bacteriën van besmette muizen op katten en honden kunnen worden overgedragen. De eerste beschrijvingen van spiraalbacteriën in de menselijke maag zijn van W. Krienitz (1906) en A. Luger (1917), die ze vonden op maagzweren in de maag. Er zijn verdere onderzoeken uitgevoerd naar chirurgische en biopsiematerialen. L. Barron vond in 37% van de gevallen spirocheten in de maag die was weggesneden voor maagzweer en carcinoom. In 1940-1954 beschreef S. Freedberg spiraalbacteriën en hun lokalisatie op groot gastrobiopsiemateriaal, ook bij patiënten met maagkanker. Een meer gedetailleerde beschrijving van menselijke maagbacteriën in biopsiemonsters van patiënten met chronische gastritis en maagzweer werd gepubliceerd in 1975 en 1979 in werken die niet alleen spiraalbacteriën aan het licht brachten, maar ook tekenen van ontsteking van het maagslijmvlies in de gebieden van hun kolonisatie aangaven [4]. Zo verschenen er aan het begin van de vorige eeuw aanwijzingen voor de infectieuze aard van chronische gastritis. Tussen 1979 en 1981 ontdekte een Australische patholoog die biopsiemateriaal bestudeerde met morfologische tekenen van actieve gastritis spiraalbacteriën die leken op Campylobacter jejuni en noemde ze organismen. Waarna een gastro-enteroloog, die klinische gegevens en morfologische veranderingen in het maagslijmvlies vergelijkt, suggereerde dat dit micro-organisme de ontwikkeling van actieve gastritis bij de mens kan veroorzaken. Vervolgens bevestigde hij zijn hypothese door een pure cultuur van dit micro-organisme te drinken. In 1982 was het mogelijk om uit biopsiemateriaal uit de pylorus maag van een persoon met actieve gastritis bacteriën te kweken op een standaard campylobacter-medium, dat qua morfologische en biochemische eigenschappen vergelijkbaar was met Campylobacter-bacteriën. Een geïsoleerd micro-organisme werd Campylobacter pyloridis genoemd. Hun resultaten werden voor het eerst gerapporteerd tijdens de internationale workshop II over de studie van campylobacter-infectie in Brussel en in dezelfde 1983 gepubliceerd in het tijdschrift Lancet [5]. In 1989 identificeerde een groep wetenschappers de bacterie eindelijk, en kreeg de naam Helicobacter pylori [6]. En in 1998 werd het gen volledig ontcijferd. Zo werd in 1983 een nieuwe pagina geopend in de studie van de etiopathogenetische mechanismen voor de ontwikkeling van chronische ontstekingsprocessen van het koelmiddel en werd de juistheid van de infectieuze theorie van de ontwikkeling van gastritis bevestigd. Onderzoek rond dit probleem is geïntensiveerd op verschillende gebieden van de geneeskunde: pathomorfologie, gastro-enterologie, microbiologie, immunologie, genetica, epidemiologie en farmacologie. De studie van de pathogene eigenschappen van H. pylori heeft geleid tot een heroverweging van de opvattingen over de pathogenese en principes van behandeling van niet alleen chronische gastritis en maagzweren, maar ook adenocarcinoom en extranodaal. Er werd een directe correlatie vastgesteld tussen de klinische manifestatie en het recidiefpercentage van chronische gastritis, maagzweer en de mate van besmetting van H. pylori-slijmvlies, evenals een begrip van de relatie tussen precancereuze aandoeningen van het maagslijmvlies en H. pylori-infectie. Volgens de bekende epidemioloog D. Forman kan tot 75% van de gevallen van maagkanker in ontwikkelde landen en ongeveer 90% in ontwikkelingslanden worden geassocieerd met H. pylori-infectie [7]. In 1994 heeft het Internationaal Agentschap voor Kankeronderzoek infectie met Helicobacter pylori geclassificeerd als een carcinogeen van de eerste orde [8]. Talrijke epidemiologische studies hebben een wijdverbreide infectie met H. pylori aan het licht gebracht: meer dan de helft van de wereldbevolking is momenteel besmet [9]. Een analyse van de verspreiding van de epidemiologische kenmerken van maagkanker en de prevalentie van infectie in verschillende delen van de wereld laat een verband zien tussen sterfte door maagkanker, infectie van de H. pylori-populatie en ernst van levensomstandigheden. Over het algemeen kan het risico op het ontwikkelen van maagkanker met langdurige persistentie van infectie tot 4-6 keer toenemen (tabel 1) [10, 11].

Tabel 1. Prevalentie van H. pylori-infectie en sterfte door maagkanker in landen met verschillende niveaus

Land Infectie
H. pylori,%
Sterfte (maagkanker)
China
Rusland en Japan
80-100
60-80
Meer dan 30 mensen per 100.000 inwoners
Algerije
Costa Rica
Cote Divoire
Nigeria
Chili
Ecuador
75-95Meer dan 30 mensen per 100.000 inwoners
Australië
België
Verenigd Koningkrijk
Israël
Canada
Nieuw-Zeeland
Verenigde Staten van Amerika
Frankrijk
4
5
9
vijftien
13.6
5
23
twintig
Minder dan 10 personen per 100.000 inwoners

De gepresenteerde gegevens duiden op een hogere incidentie van maagkanker in die regio's waar de incidentie van met H. pylori geassocieerde gastritis hoger is..

Moderne methoden voor laboratoriumdiagnose van Helicobacter pylori-infectie

Er zijn meer dan dertig jaar verstreken sinds de ontdekking van H. pylori. In deze periode is een groot aantal laboratoriumdiagnostische methoden ontwikkeld om dit micro-organisme te identificeren en te identificeren. Momenteel is echter geen van de bestaande methoden voor laboratoriumdiagnose van H. pylori-infectie universeel. De grenzen van de mogelijkheden van deze methoden kunnen niet alleen worden beperkt door hun gevoeligheid, maar hangen vaak af van de leeftijd van de patiënt, zijn individuele kenmerken, het stadium van de ziekte, evenals de individuele kenmerken van het verloop van de infectie. Alle bestaande methoden voor laboratoriumdiagnose van H. pylori-infectie zijn onderverdeeld in twee grote groepen: invasieve en niet-invasieve methoden (tabel 2).

Tabel 2. Laboratoriumdiagnostische methoden voor H. pylori-infectie

Invasieve methoden Niet-invasieve methoden
Bacteriologische methode Histologische methode.
Moleculair biologische methode (PCR)
Fasecontrast microscopie
Snelle urease-test
Serologische methode
Moleculair biologische methode (PCR)
Urease-ademtest

Van fundamenteel belang voor de praktijk is de diagnose van H. pylori-infectie vóór behandeling (primaire diagnose) en na anti-Helicobacter-therapie (monitoring van de effectiviteit van het geselecteerde behandelingsregime). De primaire diagnose van H. pylori-infectie moet worden uitgevoerd met methoden die de bacterie of zijn metabolische producten direct in het lichaam van de patiënt identificeren. De volgende diagnostische methoden voldoen aan deze vereisten:

1. Bacteriologische methode - inoculatie van een biopsiemonster van het slijmvlies van de maag of de twaalfvingerige darm op het medium om een ​​zuivere cultuur van H. pylori te isoleren.

2. Ademtest - bepaling van С13 of С14 isotopen in uitgeademde lucht van een patiënt, die vrijkomen als gevolg van splitsing van gelabeld ureum in de maag van een patiënt onder invloed van het enzym H. pylori urease.

3. Snelle urease-test - bepaling van urease-activiteit in een biopsie van het slijmvlies van de maag of twaalfvingerige darm door deze in een vloeibaar of gelachtig medium te plaatsen dat een substraat, een buffer en een indicator bevat.

4. De histologische methode - de gouden standaard voor de diagnose van H. pylori-infectie en chronische gastritis.

De bacteriologische methode is de enige onderzoeksmethode met 100% specificiteit. Hiermee kunt u een schone cultuur van H. pylori selecteren, deze identificeren en de morfologische, biochemische en biologische eigenschappen van bacteriën bestuderen. In de epidemiologische praktijk is isolatie van een zuivere H. pylori-cultuur noodzakelijk voor intraspecifieke typering van stammen, die kunnen worden gebruikt bij het monitoren om onderscheid te maken tussen herinfectie met een nieuwe stam en herhaling van infectie, die het gevolg kan zijn van dezelfde stam. In de wetenschappelijke praktijk is de bacteriologische methode belangrijk omdat het de studie van pathogeniteitsfactoren van H. pylori en de vervaardiging van geneesmiddelen voor serologische diagnose mogelijk maakt. Zoals elke diagnostische methode heeft de bacteriologische onderzoeksmethode niet alleen voordelen, maar ook nadelen, die het wijdverbreide gebruik ervan in de klinische praktijk vaak beperken. De nadelen van deze methode zijn in de eerste plaats de behoefte aan speciale laboratoriumapparatuur, reagentia, speciale voedingsmedia en getrainde specialisten. Dit alles gaat gepaard met hoge materiaalkosten. De resultaten van een bacteriologisch onderzoek worden vertraagd vanaf het moment van inname van het biopsiemateriaal gedurende ten minste 3-5 dagen en, indien nodig, om gegevens te verkrijgen over de gevoeligheid van H. pylori voor antibacteriële geneesmiddelen, neemt de duur van het onderzoek toe en bedraagt ​​deze gemiddeld 6-7 dagen. Bovendien is voor bacteriologische onderzoeken oesofagogastroduodenoscopie met biopsiemateriaal noodzakelijk.

De urease-ademtest (UDT) is gebaseerd op het vermogen van urease om ureum af te breken tot HCO3I en NH4 +. CO2 wordt gevormd uit HCO3I, dat, wanneer het in de bloedbaan terechtkomt, naar de longen wordt getransporteerd. UTD vereist ureum gelabeld met 13C of 14C radioactieve koolstof. Vaker wordt in de klinische praktijk gebruik gemaakt van niet-radioactieve stabiele koolstof 13C. 14C wordt minder vaak gebruikt omdat het een stralingsbron is van energiezuinige β-deeltjes die worden gedetecteerd door een scintillatieteller. De isotoop wordt gekwantificeerd door een gasspectrometer. Aan het begin van het onderzoek worden twee achtergrondmonsters van uitgeademde lucht genomen. Vervolgens eet de patiënt een licht ontbijt en testsubstraat en gedurende een uur, met een interval van 15 minuten, worden vier monsters uitgeademde lucht van hem genomen. Het niveau van de radioactieve isotoop in de uitgeademde lucht wordt binnen 10-30 minuten bepaald. Vervolgens worden de buizen verzonden. Het resultaat wordt uitgedrukt als een toename van 13CO2 - d13CO2, de uitscheiding ervan (% o) en wordt als positief beschouwd bij waarden boven 5% o. In een aantal landen wordt de bepaling van de isotopenconcentratieverhouding van 13CO2 / 12CO2 gebruikt, waardoor de invloed op het eindresultaat van methodologische en instrumentele fouten tot een minimum kan worden beperkt.

Een snelle uitgeklede test is gebaseerd op de bepaling van de lokale urease-activiteit van H. pylori in een biopsie van het maagslijmvlies. De snelheid waarmee de indicator van kleur verandert (van geel naar rood of framboos) hangt af van de urease-activiteit, die weer afhangt van het aantal bacteriën. De nadelen van de test zijn onder meer de invasiviteit, de onmogelijkheid van een morfologische beoordeling van de toestand van het maagslijmvlies en de ontvangst van vals-negatief (met een klein aantal microbiële lichamen) of vals-positieve resultaten (besmetting van het materiaal met andere urease-producenten, bijvoorbeeld H.heilmannii, een spiraalvormige bacterie van het geslacht Helicobacter, die in 0 voorkomt), 25% van de patiënten die gastroscopie ondergaan [12]).

De histologische methode is de gouden standaard voor de diagnose van H. pylori-infectie, wat de meest objectieve methode is, omdat u hiermee de ziekteverwekker kunt detecteren, de positie van bacteriële lichamen in het slijm kunt bepalen die het maagslijmvlies bedekken, de relatie van H. pylori met het apicale membraan van epitheelcellen kunt observeren en de manieren kunt bepalen de interactie van bacteriën met de weefsels van het macro-organisme (figuur 2). Biopsiemateriaal wordt uit de zones van het maagslijmvlies gehaald met tekenen van het meest actieve ontstekingsproces (de meest uitgesproken hyperemie en oedeem). Een biopsie en een verzameling materiaal voor het diagnosticeren van infectie aan de onderkant van zweren en erosie, evenals aan de randen ervan, is een vergissing, omdat ze geen epitheelcellen hebben met de eigenschappen die nodig zijn voor adhesie en kolonisatie van H. pylori. Aangezien H. pylori-bacteriën ongelijkmatig kunnen worden verdeeld in verschillende delen van de maag, om de gevoeligheid van de methode te vergroten, de conditie van het slijmvlies te beoordelen en het type en de lokalisatie van gastritis, de mate van ernst ervan te bepalen, is het raadzaam om biopsiemonsters te nemen van het antrum, fundus en ook het gebied van de maaghoek (figuur 1).

Figuur 1. Diagram van een biopsie van het maagslijmvlies om een ​​betrouwbare diagnose van H.Pylori-infectie en gastritis in vijf maagzones te stellen: twee biopsieën in het antrum (A1 en A2), twee biopsieën in de maag (B1 en B2) en één biopsie in het gebied van de maaghoek (IA).

Figuur 2. Diagnose van H. pylori-infectie wanneer het histologische exemplaar is gekleurd met acridine-oranje kleurstof, bacteriën worden gedetecteerd als kleine, licht gekrompen staafjes in de slijmlaag boven het oppervlak van het maagepitheel in de nabijheid van het maagslijmvlies en op het oppervlak van epitheelcellen.

Een classificatie van de kwantitatieve en kwalitatieve beoordeling van H. pylori-infectie, de mate van ontsteking bij gastritis, atrofie en darmmetaplasie werd voorgesteld in het Sydney-systeem en de wijziging in Houston, maar met dit systeem kon de prognose van schade niet worden beoordeeld. De moderne classificatie en beoordeling van de mate en het stadium van gastritis OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) is gebaseerd op de beoordeling van de stadiëring en ernst van atrofische gastritis in de fundus en het antrum van de maag [13, 14]. De mate van gastritis wordt begrepen als de ernst van totale inflammatoire infiltratie (neutrofiele leukocyten en mononucleaire cellen), onder het stadium - de ernst van atrofie. Hoe groter de ernst van atrofie en hoe groter de omvang van de schade aan het maagslijmvlies, hoe groter het risico op het ontwikkelen van neoplasie. Het nieuwe OLGA-stadiumbepalingssysteem voor gastritis biedt dus een voorspelling van de ontwikkeling van precancereuze veranderingen, stelt de arts in staat een idee te krijgen van de prevalentie van schade aan het maagslijmvlies en de mate van risico op het ontwikkelen van maagkanker [15, 16].

De cytologische methode wordt voornamelijk in Rusland gebruikt. De methode is gebaseerd op de identificatie van bacteriële lichamen in biopsieën van het maagslijmvlies. Vlekken worden door de methode gekleurd. Bacteriën bevinden zich in slijm, hebben een spiraalvorm of vorm. Naast H. pylori onthult cytologisch onderzoek ook celinfiltratie, vertegenwoordigd door lymfocyten, neutrofielen, plasmacellen en eosinofielen. Door het overwicht van bepaalde cellen kan men de activiteit en de ernst van de ontsteking ongeveer beoordelen. Cytologisch onderzoek maakt het mogelijk om de aanwezigheid van proliferatieve processen, metaplasie en dysplasie te detecteren en om de mate van ernst ervan te beoordelen. Neoplastische veranderingen kunnen worden gedetecteerd, maar het is onmogelijk om de diepte van de invasie te bepalen. De methode is effectief met de juiste voorbereiding van een cytologisch preparaat en het nemen van materiaal uit verschillende delen van de maag. De gevoeligheid van de methode is ongeveer 15%.

Figuur 3. Cytologische diagnose van H. pylori-infectie: meerdere spiraalvormige bacteriën worden gedetecteerd wanneer ze worden gekleurd door.

In de afgelopen jaren is serologische screening op maagaandoeningen in de klinische praktijk begonnen, waaronder de bepaling van serumantilichamen van klasse G-antilichamen tegen H. pylori (.pylori IgG), pepsinogeen I (PG1) en gastrine 17 (G17). Anti-H.pylori IgG is de beste marker voor de aanwezigheid van gastritis en heeft een hoge gevoeligheid en een lage specificiteit bij de diagnose van atrofische gastritis. PG1 en G17 geven de aanwezigheid aan van atrofische gastritis met hoge specificiteit en lage gevoeligheid. De combinatie van deze drie tests (Gastropanel, Biohit, Finland) heeft een hoge gevoeligheid (83%) en specificiteit (95%) bij de diagnose van atrofische gastritis [17]. In een onderzoek uitgevoerd op basis van het Yaroslavl Regional Clinical Oncology Hospital en het Medical Center for Diagnosis and Prevention (Yaroslavl), dat bestond uit het bepalen bij patiënten met vroege maagkanker en multifocale atrofische gastritis, werd functionele insufficiëntie van het maagslijmvlies (lage PG1) gevonden PG1-waarden bij deze groepen patiënten waren significant lager in vergelijking met groepen patiënten met antrale atrofische en netrofe gastritis. Dit suggereert dat serum PG1 kan worden beschouwd als een marker voor het risico op het ontwikkelen van maagkanker. Met atrofie van het antrum neemt de productie van postprandiale G17 af. De serologische methode voor de bepaling van G17, PG1 en anti-H. pylori IgG kan in grootschalige studies dienen als screeningsmethode voor atrofische gastritis en maagkanker vanwege de duidelijke voordelen - gemak en veiligheid voor de patiënt en een hoog rendement. Het gebruik van een serologische test om precancereuze pathologie en maagkanker in de vroege stadia te detecteren, kan de tijdige diagnose van deze pathologie verbeteren, wat uiteindelijk een positief effect zou moeten hebben op de incidentie en het sterftecijfer [18].

Genotypering van Helicobacter pylori

Ondanks het hoge percentage H. pylori-infectie in de populatie, heeft de overgrote meerderheid van de geïnfecteerde mensen geen klinische manifestaties op het moment van diagnose, maar ze vormen niettemin een risicogroep waarin chronische gastritis zich in de loop van de tijd ontwikkelt, maagzweren, precancereuze laesies kunnen ontstaan slijmvlies, evenals adenocarcinoom van de maag. Tot op heden hebben twee H. pylori-stammen (J99 en 26695) volledige genoomsequenties bepaald. Het H. pylori-genoom bevat ¬ 1600 genen [19]. Een aantal genen waarvan de producten CagA-, VacA-, IceA- en BabA-eiwitten zijn, worden beschouwd als pathogeniteitsfactoren. Het cagA-gen (- de genmarker) van het pathogeniteitseiland - cag () codeert voor eiwitten van het H. pylori secretoire systeem IV, waarvan de functie is om de effectormoleculen van het micro-organisme af te leveren aan de cellen van het macro-organisme. Ze stellen H. pylori in staat om het metabolisme van epitheelcellen van het maagslijmvlies te moduleren, inclusief de expressie van proto-oncogenen. De producten van de genen waaruit het pathogeniteitseiland bestaat, kunnen cagA rechtstreeks naar de epitheelcellen van het maagslijmvlies overbrengen, waar het fosforylering ondergaat, wat leidt tot een verandering in het cytoskelet en een morfologische verandering in de epitheelcellen. Een andere pathogeniciteitsfactor van H. pylori, het vacA-gen (cytotoxine), dat aanwezig is in vrijwel alle H. pylori-stammen, is een cytotoxine dat wordt uitgescheiden en maagepitheelcellen beschadigt. Het relatief recent beschreven iceA-gen (geïnduceerd door contact met epitheel) bestaat in twee allelische vormen: iceA1 en iceA2. Men denkt dat IceA1 een marker is van chronische gastritis en maagzweren. Bij patiënten die besmet zijn met H. pylori met het genotype iceA1, is de neutrofiele infiltratie van het maagslijmvlieslaminaat hoger dan bij geïnfecteerde H. pylori met een ander genotype. Bacteriële adhesiefactoren aan het epitheel van de menselijke maag kunnen ook bijdragen aan het specifieke tropisme en de pathogeniteit van H. pylori-stammen. Het babA-gen (adhesine van de bloedgroep) is een mediator van H. pylori-adhesie met het Lewis (Le) -antigeensysteem op epitheelcellen van de maag. In vitro werd aangetoond dat H. pylori specifiek bindt aan het oppervlak van de cellen van het maagslijmvlies en wordt gereguleerd door gefucosyleerde antigenen van deze groep. In onderzoeken onder supervisie van een onderzoeksinstituut voor geneeskunde werd aangetoond dat H. pylori niet alleen wordt gekenmerkt door structurele maar ook door functionele variabiliteit, en de mate van functionele heterogeniteit van H. pylori-stammen kenmerkt de toestand van het maagslijmvlies bij patiënten met vroege maagkanker en chronische gastritis. De functionele heterogeniteit van de bacteriën, gedetecteerd tegen de achtergrond van de structurele (nucleotide) identiteit van de stammen in dezelfde maag, kan zowel de aanpassing van het micro-organisme aan morfologisch verschillende delen van de maag (antrum, lichaam en boog) als de aanpassing van het micro-organisme aan pathologische processen (neoplastisch proces of chronisch proces) karakteriseren. ontsteking) die optreedt op het maagslijmvlies. Het grootste deel van de variabele eiwitten van H. pylori bestaat uit de tricarbonzuurcyclus-eiwitten en hittestress-eiwitten [20]. De distributie van genotypes van H. pylori bij verschillende ziekten is van praktisch belang. CagA-stammen hebben dus een significanter effect op de prognose van het beloop van chronische gastritis en progressie van atrofie dan stammen zonder CagA. Bacteriestammen met type s1VacA worden vaker geassocieerd met H. pylori-geassocieerde maagpathologie dan s2VacA-stammen, en BabA2-stammen worden het meest geassocieerd met adenocarcinoom (p = 0,033) in tegenstelling tot VacAs1 [21–23].

Nieuwe endoscopische technologieën voor de diagnose van chronische gastritis geassocieerd met H. pylori

Endoscopisch onderzoek is een van de belangrijkste methoden voor het evalueren van het maagslijmvlies. Het gebruik van aanvullende technieken en technieken, zoals endoscopie in een smal spectrum van licht, endoscopie met optische beeldvergroting, chromoendoscopie, maken een gedetailleerde studie mogelijk van de structurele kenmerken van het maagslijmvlies.

Vergrotende endoscopie
Het eerste endoscopische onderzoek met optische vergroting van het endoscopische beeld van de maag werd al in 1967 in Japan uitgevoerd (Okuyama) [24]. Dit was het startpunt voor de ontwikkeling van nieuwe endoscopische technologieën, gericht op het bestuderen van de kleinste structuren van het oppervlak van het slijmvlies. Momenteel zijn er twee manieren om te vergroten: elektronisch en optisch. Het beeld verkregen door elektronische vergroting heeft dezelfde resolutie als een conventioneel endoscopisch beeld. Terwijl met optische zoom de kleinste details zichtbaar worden die niet kunnen worden gedetecteerd in een conventionele studie. Endoscopen met vergroting zijn uitgerust met beweegbare lenzen in het distale deel van het apparaat en zijn qua functionaliteit vergelijkbaar met conventionele lichtmicroscopen. Heel vaak wordt endoscopisch onderzoek met vergroting gebruikt in combinatie met chromoscopie. Het gebruik van kleurstoffen maakt echter geen visualisatie van microvasculaire architectonics mogelijk, wat erg belangrijk is bij de differentiële diagnose van neoplastische veranderingen, bovendien verlengt deze extra manipulatie de studietijd.

Narrow-spectral endoscopy (narrow band imaging - NBI) is een nieuwe optische diagnostische techniek, die is gebaseerd op het gebruik van speciale optische filters die het spectrum van de lichtgolf versmallen. Conventionele endoscopische systemen gebruiken bijna het gehele zichtbare lichtspectrum van 400 tot 800 nm. Het nieuwe systeem maakt gebruik van voornamelijk twee lichtgolven met een lengte van 415 en 445 nm bij de diagnose van vaatstructuren van het slijmvlies van het spijsverteringskanaal, omdat deze lichtgolven goed worden geabsorbeerd door hemoglobine. Met lichtfilters kunt u dus een gedetailleerd beeld krijgen van het vasculaire patroon van weefsels, de veranderingen die kenmerkend zijn voor pathologische gebieden van ontstekingsgenese, evenals precancereuze ziekten en vroege vormen van kanker. Bovendien verhoogt het nieuwe endoscopische systeem het contrast van het beeld, wat het effect van virtuele chromoscopie creëert. Vanuit technisch oogpunt is het gebruik van de functie van een smal lichtspectrum in de maag zonder optische vergroting onpraktisch omdat het resulterende beeld te donker en "ruis" is. Dit komt omdat wanneer de wanden van de maag tijdens het onderzoek met lucht worden uitgerekt, het lumen ervan te groot wordt. Daarom is het veel belangrijker en relevanter om onderzoek te doen in een smal spectrum van licht samen met vergroting [25]. Aanvankelijk werden smalspectrumchromoscopie en endoscopie in combinatie met vergroting gebruikt om vroege maagkanker te evalueren vóór endoscopische mucosale resectie. Met de verdere introductie van deze technologieën in de klinische praktijk, zijn methoden voor het beoordelen van microvasculaire architectonische en microstructuur van het oppervlak van het slijmvlies met succes gebruikt om vele andere pathologische aandoeningen van de maag te diagnosticeren, zoals H. pylori-geassocieerde gastritis, intestinale metaplasie, atrofie [26].

Normaal maagslijmvlies
In de maag worden vier anatomische zones onderscheiden: cardia, fundus (maagbodem), maag, pylorus (antrum) afdeling. Het oppervlak van het slijmvlies van alle delen van de maag is bekleed met een enkellaags prismatisch klierepitheel. Het reliëf van het binnenoppervlak van de maag wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van drie soorten formaties: longitudinale maagplooien, maagvelden en maagkuiltjes. Maagplooien (plicae gastricae) worden gevormd door het slijmvlies en de submucosa. Maagvelden (areae gastricae) zijn delen van het slijmvlies die door groeven van elkaar zijn gescheiden. Ze hebben een veelhoekige vorm en een doorsnedeafmeting van 1 tot 16 mm. De aanwezigheid van velden wordt verklaard door het feit dat de maagklieren zich in groepen bevinden die van elkaar zijn gescheiden door lagen bindweefsel. Oppervlakkig liggende aderen in deze lagen doorschijnen in de vorm van roodachtige lijnen, die de grenzen tussen de velden markeren. Maagkuiltjes (foveolae gastricae) zijn depressies van het epitheel in het lamina propria-slijmvlies. Ze worden overal in de maag aangetroffen. Het aantal kuiltjes in de maag bereikt bijna drie miljoen. De maagkuiltjes zijn microscopisch klein, maar hun grootte is niet hetzelfde in verschillende delen van de maag. In het hartgedeelte en het maaglichaam is hun diepte slechts ¼ van de dikte van het slijmvlies. In het pylorus van de maag zijn de kuiltjes dieper. Ze nemen ongeveer de helft van de dikte van het hele slijmvlies in beslag [27]. Bij een routinematig endoscopisch onderzoek is het normale maagslijmvlies kleur, de kleur hangt af van de mate van vascularisatie en strekking - hoe groter het strekken, hoe bleker het slijmvlies. Het slijmvlies heeft een fijnkorrelig oppervlak door de aanwezigheid van maagvelden (Fig. 4) [28].

Figuur 4. Normaal slijmvlies van het maaglichaam tijdens een standaardonderzoek in witlichtmodus. Zicht op het lichaam van de maag (a) tijdens inversie (buiging van het distale uiteinde van de endoscoop met 180 °) en (b) tijdens direct onderzoek met een endoscoop; (c) - het slijmvlies van het antrum; (d) - smalspectrumonderzoek: een contrastrijker beeld van het oppervlak van het slijmvlies van de cardiale en subcardiale delen van de maag, een fijnkorrelige structuur van het epitheel, een duidelijke rand met een plat epitheel van de slokdarm (aangegeven door pijlen).

Door het gebruik van smalspectrale endoscopie in combinatie met optische beeldvergroting kunnen we pathologische veranderingen differentiëren die niet kunnen worden gedetecteerd met conventionele endoscopie. Er moet echter worden opgemerkt dat het gebruik van deze technologieën de discriminatie van een absoluut normaal slijmvlies van gastritis met minimale veranderingen niet volledig kan garanderen. Bij het onderzoeken van het slijmvlies met een toename worden twee hoofdkenmerken beoordeeld: de microstructuur van het slijmvliesoppervlak (putpatroon) en de microvasculaire structuur (subepitheliaal capillair netwerk - SECN). Meer dan dertig jaar geleden stelde Sakaki een classificatie voor van de soorten maagslijmvliespatronen. bij gebruik van een fibercope met een vergroting van 30. Volgens deze classificatie (Fig. 5) worden zuivere types (A, B, C, D) en gemengde types (AB, BC, CD) onderscheiden. Typen A en B komen overeen met normaal slijmvlies Verdere veranderingen in het fossapatroon duiden op meer uitgesproken pretumorveranderingen, zoals atrofie en darmmetaplasie (aangegeven door rode en blauwe strepen onderaan de afbeelding). Voor dysplastische veranderingen en het tumorproces kunnen de patroontypes overeenkomen met C (gestreept type) en D (onregelmatig, korrelige, cellulaire tekening) naar soorten tekeningen.

A - gestippelde putten
B - korte lineaire putten
C - gestreepte groeven
D - cellulaire voren (groeven)

Figuur 5. Indelingsschema van soorten oppervlaktepatroon van het maagslijmvlies met vergrotende endoscopie (volgens Sakaki).

Door de microvasculaire architectonische eigenschappen in het maaglichaam te beoordelen, kan men het patroon van het subepitheliale capillaire netwerk (SECN) bepalen in de vorm van bijenhoningraten (netwerk) met collector venules. Polygonale lussen van subepitheliale haarvaten omringen elke maagfossa en vormen een netwerk in de vorm van honingraten onder het epitheel. Verder komen de takken van het vasculaire netwerk samen in verzamelvenules. Wanneer bekeken in een smal-spectrale modus met optische beeldvergroting, wordt de microstructuur van het oppervlak van het slijmvlies duidelijker: er worden afgeronde of ovale putjes bepaald. De fossae komen histologisch overeen met de maagklieren. Collector venules (CV) zijn dieper dan het subepitheliale capillaire netwerk, dus wanneer bekeken in een smal lichtspectrum hebben ze een meer verzadigde groene kleur. Omdat in de NBI-modus gebieden met een grotere vascularisatie donker worden, wordt een specifiek beeld van het slijmvlies van het maaglichaam waargenomen: lichte gebieden worden omgeven door een donkere rand [29] (Fig. 6). De juiste vorm en relatieve positie van de vaten en structuren van het slijmvlies zijn de belangrijkste kenmerken voor de differentiatie van het normale en pathologisch veranderde maagslijmvlies.

Figuur 6. (a) - Figuur (diagram) van het subepitheliale capillaire netwerk (SECN) in de vorm van bijenhoningraten met collector venules (CV); (b) - normaal slijmvlies van het maaglichaam: endoscopisch beeld van het oppervlak van het slijmvlies met vergroting van het beeld: subepitheliaal capillair patroon in de vorm van bijenhoningraten met collector venules; (c) - endoscopie met beeldvergroting in een lichtmodus met een smal spectrum: maagfossae van een ronde of ovale vorm, een vaatpatroon zijn duidelijker zichtbaar.

Normaal slijmvlies in het antrum
Het slijmvlies van het antrum heeft een ander beeld. In de studie van microvasculaire architectonica wordt een ringvormig () subepitheliaal capillair netwerk bepaald. Collector-venules worden minder vaak gevisualiseerd, omdat ze zich in de diepere delen van de lamina propria bevinden, in tegenstelling tot het maaglichaam. De putjes hebben een lineair of maaspatroon. Elk subepitheliaal capillair bevindt zich in het apicale deel van de maagfossa in de vorm van een ring, die wordt verdeeld door lineaire of reticulaire groeven. In tegenstelling tot het slijmvlies van het maaglichaam, worden in het antrum donkere gebieden omgeven door een lichte rand (Fig. 7). In omvang zijn deze structuren in het antrum groter dan in het maaglichaam.

Figuur 7. (a) - ringvormig subepitheliaal capillair netwerk (SECN) in het antrum van de maag; (b) het normale slijmvlies van het antrum: een endoscopisch beeld van het oppervlak van het slijmvlies met beeldvergroting: een ringvormig subepitheliaal capillair patroon; (c) - endoscopie met beeldvergroting in een smal-spectrum lichtmodus: een ringvormig subepitheliaal capillair patroon en een mesh-microstructuur van het slijmvliesoppervlak zijn duidelijker gedefinieerd.